Articles by "Cận lâm sàng"

Hiển thị các bài đăng có nhãn Cận lâm sàng. Hiển thị tất cả bài đăng

Ý nghĩa xét nghiệm chẩn đoán bệnh khớp



g-latex định lượng
(Gamma Latex) = RF-Q (rheumatoid factors-quantitative determination)
0-12 U/L.
Đây là phương pháp đo độ đục miễn dịch (Latex immunoturbidimetric method) để định lượng các yếu tố thấp RF (rheumatoid factors) trong huyết thanh bệnh nhân.
Yếu tố thấp (RF) có mặt ở phần lớn các bệnh nhân bị viêm đa khớp mạn tiến triển (evolutive chronicle poli-arthritis).
Phương pháp ngưng kết latex cho phép phân biệt viêm đa khớp mạn tiến triển với bệnh thấp khớp (articulation rhematism) hoặc với sốt thấp (rheumatic fever), 2 bệnh này RF không có mặt trong huyết thanh.
ASLO
0 - 200 U/mL.
ASLO (antistrptolysin O) là xét nghiệm huyết thanh đo lượng kháng thể kháng liên cầu khuẩn xuất hiện trong máu.
ASLO được sử dụng để chẩn đoán viêm khớp, thấp khớp, thấp tim, nhiễm trùng liên cầu.
CRP
CRP huyết thanh tăng trong các phản ứng viêm cấp như nhồi máu cơ tim, tắc mạch, nhiễm khuẩn, bệnh mạn tính như bệnh khớp, viêm ruột, cũng như trong một số ung thư như bệnh Hodgkin, K thận.
CRP dùng để đánh giá mức độ nặng và tiên lượng của viêm tuỵ cấp.
TNF-a
Vai trò  chủ yếu của TNF-a là điều hoà hoạt động của các tế bào miễn dịch. Nó cũng có vai trò cảm ứng sự chết ủa tế bào theo chương trình, cảm ứng sự viêm và ức chế sự tạo khối u và sự sao chép của virus.
TNF-a tăng trong nhiễm trùng liên cầu, sốt thấp khớp, bệnh tự miễn.

Xét nghiệm BNP và NT proBNP trong tim mạch



Sinh lý bệnh
Bản chất nội tiết của tim bắt đầu với mô tả peptide natri niệu tâm nhĩ (ANP), sau đó phát hiện ra peptide natri niệu não (BNP). ANP và BNP chủ yếu được tiết ra từ tim để đáp ứng với tăng tải khối lượng và áp lực trong tim. Tế bào cơ tim bị kéo dài là tác nhân kích thích chính cho việc phát hành ANP và BNP. ANP chủ yếu được tiết ra từ tâm nhĩ, và BNP chủ yếu được tiết ra từ tâm thất. BNP được sản xuất bởi tiền chất preprohormone. Loại bỏ một đoạn peptide tín hiệu 26 acid amin tách thành proBNP có 108 acid amine. Khi được giải phóng vào máu, proBNP phân tách thánh BNP 32 gốc acid amine và NT proBNP 76 gốc acid amine dưới tác dụng của enzym endoprotease prohormon, chẳng hạn như furin và corin. Các mẫu đoạn chuyển hóa lưu thông của proBNP không đủ đặc trưng. Có một lượng nhỏ BNP trong máu và các hình thức lưu thông chính của BNP là các sản phẩm thoái hóa. Các sản phẩm thoái hóa và proBNP nguyên vẹn được phát hiện bằng xét nghiệm BNP cho kết quả khác nhau, NT-proBNP cũng chia cắt nhanh chóng. Chu kỳ bán rã của BNP vào khoảng 13 đến 20 phút, và NT-proBNP vào khoảng 25 đến 70 phút, do đó, giá trị NT-proBNP thường cao hơn BNP. BNP được xóa thông qua recepter thanh thải đến một mức độ thấp hơn bởi sự thoái biến do endopeptidase trung hòa và được đào thải qua thận dạng không hoạt động. NT-proBNp được xóa một cách thụ động bởi các cơ quan có dòng máu chảy cao (thận, gan, và cơ). BNP và NT-proBNp được bài tiết qua thận ở mức độ tương tự và cả hai sẽ tăng lên khi suy thận, giảm khi dùng thuốc: lợi tiểu, ức chế men chuyển và thuốc chẹn β.
 
Hình. Sơ đồ phân tách proBNP thành BNP và NT-proBNP
Phân tích kết quả
NT-proBNP rất ổn định ở nhiệt độ phòng. Ngược lại, sự ổn định của BNP trong ống nghiệm phụ thuộc vào phòng thí nghiệm. Giá trị ổn định ít nhất 4 giờ ở nhiệt độ phòng, do đó BNP được đo càng sớm càng tốt sau khi lấy máu. Xét nghiệm BNP và NT-proBNP không được tiêu chuẩn hóa. Do đó giá trị tuyệt đối của BNP và NT-proBNP không được hoán đổi giữa các xét nghiệm. Giá trị bình thường của NT-proBNP huyết tương thay đổi theo tuổi: < 50 tuổi là 50 ng/L, 50-75 tuổi là 75-100 ng/L và > 75 tuổi là 250-300 ng/L; một điểm cắt chung cho cả hai giới là 125 ng/L.
Tuy nhiên xét nghiêm NT-proBNP phân loại được bệnh nhân khi có giá trị trên hoặc dưới 125ng/L, đó là mức độ cắt ban đầu được đề xuất. Giá trị 300ng/L loại trừ suy tim cấp, và giá trị 100ng/L được đề xuất cho suy tim mãn.
Ứng dụng lâm sàng
Cả BNP và NT proBNP đều không chỉ ra suy tim và bệnh tim cụ thể, nhưng giá trị cao hơn thì có khả năng cao có suy tim và đặc biệt hữa ích trong loại trừ suy tim. Suy thận là nguyên nhân thứ hai của tăng BNP và NT-proBNP. Không có sự khác biệt có liên quan trong tiện ích chẩn đoán của BNP và NT-proBNP. Đo mức độ BNP huyết tương hoặc nồng độ NT-proBNP được sử dụng để hỗ trợ chẩn đoán, đánh giá tiên lượng và điều trị thích hợp ở người lớn bị suy tim sung huyết.BNP có thể hữu ích trong trường hợp khác như bệnh cơ tim phì đại, nhồi máu cơ tim, loạn sản thất phải, hoặc bệnh tim bẩm sinh.

Ý nghĩa xét nghiệm viêm gan



HBsAg
Kháng nguyên bề mặt virus viêm gan B.
Xét nghiệm chỉ điểm sớm nhất để chẩn đoán và theo dõi viêm gan B.
HBV DNA
Chỉ điểm chắc chắn  đang có virus viêm gan B có trong máu bệnh nhân.
HBeAg
Xét nghiệm theo dõi kháng nguyên sớm nhân lên của virus viêm gan B, có giá trị theo dõi sự đang nhân lên của virus viêm gan B.
HBeAb
(Anti HBe)
Xét nghiệm theo dõi kháng thể chống kháng nguyên sớm của virus viêm gan B đang nhân lên.
HBsAb
(Anti HBs)
HBsAb (hay Anti HBs) là kháng thể chống kháng nguyên bề mặt viêm gan B, thể hiện sự có miễn dịch với viêm gan B, sử dụng trong theo dõi trong tiêm phòng vacxin.
HBcAb
(Anti HBc)
Kháng thể chống kháng nguyên lõi viêm gan B , xác định tình trạng viêm gan B (cấp, mạn tính).
HAVAb
(Anti HAV)
Kháng thể chống kháng nguyên của vius týp A, có giá trị xác định hội chứng miễn dịch với viêm gan A.
HAV-IgM
Kháng thể IgM chống viêm gan virus týp A, chẩn đoán viêm gan A cấp.
HCVAb
(Anti HCV)
Kháng thể chống virus viêm gan týp C, chẩn đoán, theo dõi viêm gan C.
HDVAb
(Anti HDV)
Kháng thể chống virus viêm gan týp D, chẩn đoán, theo dõi viêm gan D.

Ý nghĩa xét nghiệm vi sinh, vi rus, vi khuẩn



Soi nấm
Nấm da, nấm tóc, nấm cổ tử cung.
Cấy nước tiểu, cấy máu, dịch các loại làm kháng sinh đồ
Tìm vi khuẩn gây bệnh, dùng kháng sinh thích hợp.
Cấy phân, làm kháng sinh đồ, vi khuẩn chí
Tìm vi khuẩn gây tiêu chảy, rối loạn tiêu hoá, dùng kháng sinh thích hợp.
Sốt xuất huyết "Dengue"
Phát hiện chủng Dengue trong máu để điều trị đặc hiệu.
Tìm máu trong phân
Giúp xác định chảy máu đường tiêu hoá.
Ký sinh trùng đường ruột
Chẩn đoán giun đũa, giun móc, giun tóc.
Ký sinh trùng sốt rét
Chẩn đoán sốt rét.
Tìm ấu trùng giun chỉ
Chẩn đoán bệnh giun chỉ.
Sán lá gan nhỏ
(huyết thanh)
Sán lá gan nhỏ gây bệnh cho người và chó mèo.
Ở người, sán lá gan nhỏ làm tắc, viêm ống mật và túi mật ; nếu quá nhiều có thể gây viêm gan, xơ gan, có thể gây viêm tụy.
Sán lá gan to
(huyết thanh)
Ở người, sán lá gan lớn  ký sinh ở hệ thống tĩnh mạch cửa, con cái đi ngược dòng máu,  chảy tới những huyết quản nhỏ và đẻ ở tĩnh mạch cửa đó.
Soi đờm tìm BK
Chẩn đoán bệnh lao phổi.
Phản ứng: Mantoux, TB test
Phát hiện kháng thể chống lao.
Soi đờm, phân, tìm trứng sán lá phổi
Chẩn đoán bệnh sán lá phổi.
Dịch não tuỷ: phản ứng Pandy, protein, ure, glucose
Giúp chẩn đoán bệnh viêm màng não, viêm não, xuất huyết não, u tuỷ.

Ý nghĩa lâm sàng chỉ số xét nghiệm huyết học (máu)


Tổng phân tích máu
Số lượng bạch cầu (white blood cells: WBC)
40-10 Giga / L.
Tăng trong viêm nhiễm, bệnh máu ác tính, các bệnh bạch cầu, ví dụ như: bệnh bạch cầu dòng tuỷ cấp, bệnh bạch cầu lympho cấp, bệnh bạch cầu dòng tuỷ mạn, bệnh bạch cầu lympho mạn, bệnh u bạch cầu. Việc sử dụng một số thuốc cũng có thể gây tăng số lượng bạch cầu, ví dụ: corticosteroid
Giảm trong thiếu máu do bất sản (giảm sản xuất), thiếu hụt vitamin B12 hoặc folate (không trưởng thành được), nhiễm khuẩn (giảm sự sống sót). Việc sử dụng một số thuốc cũng có thể gây giảm số lượng bạch cầu: các phenothiazine, chloramphenicol, aminopyrine.
Số lượng hồng cầu (red blood cell count: RBC)
3,8-5,8 Tera / L.
Tăng trong mất nước, chứng tăng hồng cầu.
Giảm trong thiếu máu.
Lượng huyết sắc tố (hemoglobin: Hb)
12-16,5 g / dL.
Tăng trong mất nước, bệnh tim và bệnh phổi.
Giảm trong  thiếu máu, chảy máu và các phản ứng gây tan máu.
Khối hồng cầu (HCT: hematocrit)
Nam: 39-49%.
Nữ: 33-43%.
Tăng trong các rối loạn dị ứng, chứng tăng hồng cầu, hút thuốc lá, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), bệnh mạch vành, ở trên núi cao, mất nước, chứng giảm lưu lượng máu (hypovolemia).
Giảm trong mất máu, thiếu máu, thai nghén.
Thể tích trung bình của một hồng cầu (mean corpuscular volume: MCV)
85-95 fL.
Tăng trong thiếu hụt vitamin B12, thiếu acid folic, bệnh gan, nghiện rượu, chứng tăng hồng cầu, suy tuyến giáp, bất sản tuỷ xương, xơ hoá tuỷ xương.
Giảm trong  thiếu hụt sắt, hội chứng thalassemia và các bệnh hemoglobin khác, thiếu máu trong các bệnh mạn tính, thiếu máu nguyên hồng cầu (sideroblastic anemia), suy thận mạn tính, nhiễm độc chì.
Lượng Hb trung bình hồng cầu (mean corpuscular hemoglobin: MCH)
26-32 pg.
MHC tăng trong thiếu máu tăng sắc hồng cầu bình thường, chứng hồng cầu hình tròn di truyền nặng, sự có mặt của các yếu tố ngưng kết lạnh.
MCH giảm trong bắt đầu thiếu máu thiếu sắt, thiếu máu nói chung, thiếu máu đang tái tạo.
Nồng độ Hb trung bình hồng cầu (mean corpuscular hemoglobin concentration: MCHC)
32-36 g/ dL.
Trong thiếu máu tăng sắc hồng cầu bình thường, chứng hồng cầu hình tròn di truyền nặng, sự có mặt của các yếu tố ngưng kết lạnh.
Trong thiếu máu đang tái tạo, có thể bình thường hoặc giảm trong thiếu máu do giảm folate hoặc vitamin B12, xơ gan, nghiện rượu
Độ phân bố hồng cầu (red distribution width: RDW)
10-16,5%.
Độ phân bố hồng cầu RDW bình thường và:
MCV tăng, gặp trong: thiếu máu bất sản, trước bệnh bạch cầu.
MCV bình thường, gặp trong: thiếu máu trong các bệnh mạn tính, mất máu hoặc tan máu cấp tính, bệnh enzym hoặc bệnh hemoglobin không thiếu máu.
MCV giảm: thiếu máu trong các bệnh mạn tính, bệnh thalassemia dị hợp tử.
RDW tăng và:
MCV tăng: thiếu hụt vitamin B12, thiếu hụt folate, thiếu máu tan huyết do miễn dịch, ngưng kết lạnh, bệnh bạch cầu lympho mạn.
MCV bình thường: thiếu sắt giai đoạn sớm, thiếu hụt vitamin B12 giai đoạn sớm, thiếu hụt folate giai đoạn sớm, thiếu máu do bệnh globin.
Giảm MCV: thiếu sắt, sự phân mảnh hồng cầu, bệnh HbH, thalassemia.
Số lượng tiểu cấu (platelet count: Plt)
150-450 Giga/L.
Trong  những rối loạn tăng sinh tuỷ xương: chứng tăng hồng cầu, bệnh bạch cầu dòng tuỷ mạn, chứng tăng tiểu cầu vô căn, xơ hoá tuỷ xương, sau chảy máu, sau phẫu thuật cắt bỏ lách, chứng tăng tiểu cầu dẫn đến các bệnh viêm.
Số lượng tiểu cầu trong máu giảm trong:
Giảm sản xuất: ức chế hoặc thay thế tuỷ xương, các chất hoá trị liệu, các thuốc khác, ví dụ: ethanol.
Tăng phá hủy hoặc loại bỏ: chứng phì đại lách, sự đông máu trong lòng mạch rải rác, các kháng thể tiểu cầu (ban xuất huyết do giảm tiểu cầu tự phát, sốt Dengue, ban xuất huyết sau truyền máu, giảm tiểu cầu do miễn dịch đồng loại ở trẻ sơ sinh, các thuốc: quinidin, cephalosporin.
Thể tích trung bình tiểu cầu (mean platelet volume: MPV)
6,5-11fL.
Trong  bệnh tim mạch (sau nhồi máu cơ tim, sau tắc  mạch não, đái tháo đường, tiền sản giật, hút thuốc lá, cắt lách, stress, chứng nhiễm độc do tuyến giáp, ...
Trong thiếu máu do bất sản, thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ, hoá trị liệu ung thư, bệnh bạch cầu cấp, lupus ban đỏ hệ thống, chứng tăng năng lách, giảm sản tủy xương, dầu cá, chứng tăng tiểu cầu hoạt động.
Khối tiểu cầu (plateletcrit: Pct)
0,1-0,5 %.
Tăng trong ung thư đại trực tràng.
Giảm trong nghiện rượu, nhiễm nội độc tố.
Độ phân bố tiểu cầu (platelet disrabution width: PDW)
6-18 %.
Trong ung thư phổi (PDW ở ung thư phổi tế bào nhỏ SCLC cao hơn ở ung thư phổi tế bào không nhỏ NSCLC), bệnh hồng cầu liềm, nhiễm khuẩn huyết gram dương, gram âm.
Giảm trong  nghiện rượu.
Tỷ lệ % bạch cầu trung tính (% neutrophils: NEUT%)
43-76 %.
Trong các nhiễm khuẩn cấp, nhồi máu cơ tim cấp, stress, các ung thư (neoplasms), bệnh bạch cầu dòng tuỷ.
Trong các nhiễm virus, thiếu máu bất sản, các thuốc ức chế miễn dịch, xạ trị .
Tỷ lệ % bạch cầu lympho (% lymphocytes: LYM%)
17-48%.
Tăng trong nhiễm khuẩn mạn, chứng tăng bạch cầu đơn nhân  do nhiễm khuẩn và nhiễm virus khác, bệnh bạch cầu dòng lympho mạn, bệnh Hodgkin, viêm loét đại tràng, suy tuyến thượng thận, ban xuất huyết do giảm tiểu cầu tự phát ITP.
Giảm trong hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS), ức chế tủy xương do các hoá chất trị liệu, thiếu máu bất sản, các ung thư, các steroid, tăng chức năng vỏ thượng thận, các rối loạn thần kinh (bệnh xơ cứng rải rác, nhược cơ, hội chứng thần kinh ngoại biên do rối loạn tự miễn Guillain-Barré syndrome)
Tỷ lệ % bạch cầu mono (% monocytes: MON%)
4-8%.
Tăng trong các trường hợp bệnh nhiễm virus, nhiễm ký sinh trùng, nhiễm khuẩn, các ung thư, viêm ruột, bệnh bạch cầu dòng monocyte, u lympho, u tuỷ, sarcoidosis, ...
Giảm trong các trường hợp thiếu máu do bất sản, bệnh bạch cầu dòng lympho, sử dụng glucocorticoid.
Tỷ lệ % bạch cầu ái toan (% eosinophils: EOS%)
0,1-7%.
Tăng trong các trường hợp ưhản ứng dị ứng như sốt, hen hoặc tăng nhạy cảm thuốc.
Giảm trong các trường hợp: sử dụng các thuốc corticosteroid.
Tỷ lệ % bạch cầu ái kiềm (% basophils: BASO%)
0,1-2,5%.
Trong các trường hợp: các rối loạn dị ứng.
Trong các trường hợp: sử dụng các thuốc corticosteroid, các phản ứng miễn dịch, nhiễm khuẩn cấp.
Số lượng bạch cầu trung tính (neurophil count hoặc neutrophils: Neut )
2-6,9 Giga/ L.
Tăng trong các nhiễm khuẩn cấp, nhồi máu cơ tim cấp, stress, các khối u (neoplasms), bệnh bạch cầu dòng tuỷ.
Trong các trường hợp nhiễm virus, thiếu máu do bất sản, sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch, xạ trị.
Số lượng bạch cầu lympho (lymphocyte count hoặc lymphocytes: LYM )
0,6-3,4 Giga/ L.
Trong nhiễm khuẩn mạn, chứng tăng bạch cầu đơn nhân  do nhiễm khuẩn và nhiễm virus khác, bệnh bạch cầu dòng lympho mạn, bệnh Hodgkin, viêm loét đại tràng, suy tuyến thượng thận, ban xuất huyết do giảm tiểu cầu tự phát ITP.
Giảm trong hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS), ức chế tủy xương do các hoá chât trị liệu, thiếu máu bất sản, các khối u, các steroid, tăng chức năng vỏ thượng thận, các rối loạn thần kinh (bệnh xơ cứng rải rác, nhược cơ, hội chứng thần kinh ngoại biên do rối loạn tự miễn Guillain-Barré syndrome).
Số lượng bạch cầu mono (monocyte count hoặc monocytes: MON#)
0,0-0,9 Giga/ L.
Trong các bệnh nhiễm virus, nhiễm ký sinh trùng, nhiễm khuẩn, các khối u, viêm ruột, bệnh bạch cầu dòng monocyte, u lympho, u tuỷ.
Giảm trong thiếu máu do bất sản, bệnh bạch cầu dòng lympho, sử dụng glucocorticoid.
Số lượng bạch cầu ái toan (eosinophil count hoặc eosinophils: EOS#)
0,0-0,7 Giga/ L.
Tăng trong dị ứng, nhiễm ký sinh trùng (bệnh giun xoắn, bệnh nấm aspergillus, bệnh nang sán), bệnh phù thần kinh-mạch, các phản ứng thuốc, nhạy cảm warfarin, các bệnh mạch máu-collagen, hội chứng tăng bạch cầu ái toan cấp, viêm mũi ưa bạch cầu ái toan không do dị ứng, các rối loạn tăng sản tuỷ (u bạch huyết Hodgkin, xạ trị,...
Giảm trong sử dụng các thuốc corticosteroid.
Số lượng bạch cầu ưa base (basophil count hoặc basophils: BASO)
0,0-0,2 Giga/ L.
Tăng trong bệnh bạch cầu, viêm, chứng đa hồng cầu, Hodgkin's, thiếu máu tan máu, sau cắt lách, dị sản tuỷ xương, chứng phù niêm.
Giảm trong stress, phản ứng quá mẫn, các steroid, thai nghén, cường giáp, sau xạ trị.
Nhóm máu ABO, nhóm máu Rh
Kiểm tra sức khoẻ, ngoại khoa, sản khoa, nội khoa,...
Truyền máu.
Bất thường nhóm máu mẹ- con.
Huyết đồ, Tuỷ đồ
Các bệnh lý về máu và cơ quan tạo máu: ung thư­  máu, thiếu máu, suy tuỷ...
Máu lắng
Tăng trong viêm khớp, các tình trạng viêm nhiễm.
Giảm trong đa hồng cầu, cô máu, ...
Tập trung bạch cầu
Phát hiện sớm các bệnh về máu (ung thư­ máu, suy tủy, RLST?).
Tế bào Hargraves
Lupus ban đỏ, miễn dịch dị ứng...
Đông máu toàn bộ
Xét nghiệm tổng hợp để chẩn đoán, đánh giá các bệnh lý rối loạn về đông  - cầm máu.
Thời gian Howell
Xác định rối loạn đông máu theo con đường nội sinh.
Thời gian Prothrombin (PT = thời gian Quick), tỷ lệ Prothrombin,  chỉ số INR
Xác định rối loạn đông máu theo con đường ngoại sinh.
Tiêu thụ Prothrombin
Xác định các rối loạn đông máu.
Đo độ ngư­ng tập tiểu cầu
Đánh giá chất lượng tiểu cầu.
Nghiệm pháp Rượu; D-Dimer
Xác định đông máu nội mạch lan toả.
Nghiệm pháp Von-Kaulla, FDP
Đánh giá tình trạng tiêu sợi huyết.
Thời gian Cephalin kaolin
Xác định rối loạn đông máu theo con đường nội sinh.
Co cục máu
Đánh giá tình trạng tiểu cầu, của fibrin, yếu tố XIII.
Máu chảy, máu đông
Đánh giá tình trạng đông, cầm máu.
Các yếu tố đông máu
(VIII, IX)
Chẩn đoán các rối loạn đông máu và bệnh ­ưa chảy máu.
Sắt huyết thanh (Iron)
Nam: 11-28 µmol/L
Nữ:  6,6-26 µmol/L
Thiếu máu do tan máu, thiếu máu Biermer; hội chứng nhiễm sắt huyết tố (Hemochromatosis).
Viêm gan cấp tính (tăng cao nhất vào khoảng ngày thứ 15 rồi giảm dần vào tuần thứ 4 -6 của bệnh), xơ gan.
Thiếu máu nhược sắc thiếu sắt do bị mất máu.
Trong một số bệnh nhiễm khuẩn, ung thư, bệnh chất tạo keo.
Ferritin
Nam: 67-899 pmol/L
Nữ < 50 tuổi: 34-377 pmol/L
> 50 tuổi: như giá trị của nam.
Trong bệnh nhiễm sắc sắt tố mô, thiếu máu (ác tính, tan máu, Thalassemia), bệnh bạch cầu (Leucemia) cấp, đợt tiến triển của Leucemia mạn, u lympho (lymphoma),  u tủy, Hodgkin, nhiễm trùng cấp và  mạn, tổn thương mô, ...
Giảm trong thiếu máu thiếu sắt (iron deficiency anemia).
Transferrin
25,2-45,4 mmol/L.
Transferrin là một glycoprotein có khối lượng phân tử 79570 Da, là một protein vận chuyển sắt trong huyết thanh.
Mức độ transferrin huyết thanh giảm khi sắt dự trữ giảm.
TfS (Transferrin saturation)
Nam =  20-50%.
Nữ  =  15-50%.
Trong thiếu hụt sắt, độ bão hoà transferrin (= sắt huyết thanh/ transferrin) giảm là một chỉ dẫn rất nhạy của thiếu sắt.
TIBC
(Total iron- binding capacity)
43,0-80,6 µmol/L (240-450µg/dL).
Khả năng gắn sắt toàn phần (TIBC) là tổng lượng sắt huyết thanh và khả năng gắn sắt không bão hoà (UIBC). Như vậy, TIBC là nồng độ sắt tối đa mà transferrin có khả năng gắn.
TIBC tăng và độ bão hoà transferrin giảm trong thiếu máu, thiếu sắt.
Sắt huyết thanh giảm và TIBC giảm là đặc điểm của thiếu máu do các rối loạn mạn tính, ung thư hoặc do các nhiễm trùng.
UIBC
(Unsaturated iron-binding capacity)
20-62 mmol/L.
Khả năng gắn sắt không bão hoà (UIBC) là số lượng sắt có thể gắn thêm được vào transferrin. UIBC cùng sắt huyết thanh, TIBC và ferritin được sử dụng để đánh giá xem có hay không sự thiếu hụt sắt.
sTfR
(Soluble transferrin receptor)
9,6-29,6 nmol/L.
Receptor của transferrin hoà tan (rTfR) là một protein xuyên màng thấy ở tất cả các tế bào. Nó có vai trò là cung cấp sắt cho tế bào bằng cách gắn transferrin chứa sắt vào bề mặt tế bào và vận chuyển sắt vào bên trong tế bào.
Việc xác định nồng độ rTfR huyết thanh có ý nghĩa trong:
rTfR tăng sinh hồng cầu quá mạnh như trong thiếu máu tan máu tự miễn,  chứng tăng hồng cầu và Thalassemia.
rTfR huyết thanh cũng tăng trong thiếu máu thiếu sắt, đặc biệt là thiếu máu do bệnh mạn tính.

Author Name

MKRdezign

Biểu mẫu liên hệ

Tên

Email *

Thông báo *

Được tạo bởi Blogger.